国产极品粉嫩馒头一线天免费,全部免费特黄特色大片看片,甜味弥漫一区二区在线观看,一个本道久久综合久久88

當前位置:新聞資訊 > 干貨分享 > 文獻解析
IF=45.4993 | 吉滿生物慢病毒濃縮試劑盒助力科研,榮登Cell
吉滿生物
2025-03-11

文獻解析




/ueditor/image/20250311/1741677609410799/61f74c5f9be0d1e6f3becac5baf90f63.png



2025 年 2 月 13 日,西湖大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、西湖實驗室謝琦團隊、竇巖梅團隊及浙江大學(xué)愛丁堡大學(xué)聯(lián)合學(xué)院陳迪團隊合作,在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Cell 上發(fā)表了題為:Synonymous mutations promote tumorigenesis by disrupting m6A-dependent mRNA metabolism 的研究論文。




背景簡介




基因組突變在癌癥的病因中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,支撐著疾病的發(fā)生、進展和維持。



同義突變通常被認為是無害的,因為它們不改變蛋白質(zhì)的氨基酸序列。然而,研究發(fā)現(xiàn)這些突變可能會影響mRNA的穩(wěn)定性和翻譯效率,從而在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮重要作用。



m6A是一種廣泛存在的mRNA修飾,參與調(diào)控mRNA的代謝過程,包括剪接、運輸、翻譯和降解。研究表明,m6A修飾在腫瘤生物學(xué)中起著關(guān)鍵作用,m6A機制的失調(diào)和腫瘤進展密切相關(guān)。




項目研究




該研究中,作者識別了癌癥基因組中12,849個可能擾亂m6A修飾模式的突變,并命名為“m6A干擾突變(m6A-DMs)”。這些突變可以是同義m6A-DMs(sm6A-DMs)或錯義m6A-DMs(mm6A-DMs)。



觀察發(fā)現(xiàn)sm6A-DMs主要富集在腫瘤抑制基因(TSGs)中,假設(shè)了TSGs中的sm6A-DMs在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮作用,針對兩個排名靠前的代表性sm6A-DMs,CDKN2A-c.A294和BRCA2-c.A1365展開功能驗證與機理探索。



通過表觀轉(zhuǎn)錄組編輯,研究證明了在特定sm6A-DM位點操控m6A水平會影響mRNA的穩(wěn)定性。此外,將CDKN2A sm6A-DMs引入癌細胞會促進腫瘤生長,而BRCA2 sm6A-DMs則使腫瘤對聚(ADP-核糖)聚合酶抑制劑(PARPi)治療更加敏感。



研究結(jié)果表明,sm6A-DMs可能作為潛在的致癌驅(qū)動因子,揭示了同義突變在腫瘤發(fā)生及其他方面的影響。




研究結(jié)果




通過聯(lián)系癌癥基因組數(shù)據(jù)與表觀轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),研究團隊揭示并定義了一類高發(fā)于抑癌基因(tumor suppressor gene)的同義突變(sm6A-DM)。這些突變可以擾亂mRNA的正常m6A修飾,導(dǎo)致mRNA穩(wěn)定性減弱,從而引起mRNA和蛋白質(zhì)豐度水平的改變,并改變腫瘤的發(fā)生和發(fā)展進程。




/ueditor/image/20250311/1741677827617298/c0a5b4fb8c732c1c5a3a8a19a200e066.png

圖1  同義突變sm6A-DM調(diào)控腫瘤發(fā)生發(fā)展的假說




吉滿助力




本研究中所用的慢病毒濃縮試劑盒由吉滿生物(Genomeditech)提供。



了解更多質(zhì)粒構(gòu)建,病毒包裝,穩(wěn)轉(zhuǎn)株構(gòu)建,敲除細胞株,報告基因檢測等相關(guān)服務(wù)。歡迎訪問吉滿生物官網(wǎng):m.zxpdf.cn



免費咨詢電話:400-627-9288




原文引用


“The supernatant of HEK293T cells was collected 48 h after transfection and concentrated with lentivirus concentration solution (GM-040801-100, Genomeditech) following the manufacturer’s protocol. The lentivirus was stored at -80 _x0005_C before use.”




文獻原文


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39952247/



聲明:此推文僅代表作者個人觀點,如有不科學(xué)之處,聯(lián)系小編敬請指正!



當前位置:新聞資訊 > 干貨分享 > 文獻解析

IF=45.4993 | 吉滿生物慢病毒濃縮試劑盒助力科研,榮登Cell
吉滿生物
2025-03-11

文獻解析




/ueditor/image/20250311/1741677609410799/61f74c5f9be0d1e6f3becac5baf90f63.png



2025 年 2 月 13 日,西湖大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、西湖實驗室謝琦團隊、竇巖梅團隊及浙江大學(xué)愛丁堡大學(xué)聯(lián)合學(xué)院陳迪團隊合作,在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊 Cell 上發(fā)表了題為:Synonymous mutations promote tumorigenesis by disrupting m6A-dependent mRNA metabolism 的研究論文。




背景簡介




基因組突變在癌癥的病因中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,支撐著疾病的發(fā)生、進展和維持。



同義突變通常被認為是無害的,因為它們不改變蛋白質(zhì)的氨基酸序列。然而,研究發(fā)現(xiàn)這些突變可能會影響mRNA的穩(wěn)定性和翻譯效率,從而在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮重要作用。



m6A是一種廣泛存在的mRNA修飾,參與調(diào)控mRNA的代謝過程,包括剪接、運輸、翻譯和降解。研究表明,m6A修飾在腫瘤生物學(xué)中起著關(guān)鍵作用,m6A機制的失調(diào)和腫瘤進展密切相關(guān)。




項目研究




該研究中,作者識別了癌癥基因組中12,849個可能擾亂m6A修飾模式的突變,并命名為“m6A干擾突變(m6A-DMs)”。這些突變可以是同義m6A-DMs(sm6A-DMs)或錯義m6A-DMs(mm6A-DMs)。



觀察發(fā)現(xiàn)sm6A-DMs主要富集在腫瘤抑制基因(TSGs)中,假設(shè)了TSGs中的sm6A-DMs在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮作用,針對兩個排名靠前的代表性sm6A-DMs,CDKN2A-c.A294和BRCA2-c.A1365展開功能驗證與機理探索。



通過表觀轉(zhuǎn)錄組編輯,研究證明了在特定sm6A-DM位點操控m6A水平會影響mRNA的穩(wěn)定性。此外,將CDKN2A sm6A-DMs引入癌細胞會促進腫瘤生長,而BRCA2 sm6A-DMs則使腫瘤對聚(ADP-核糖)聚合酶抑制劑(PARPi)治療更加敏感。



研究結(jié)果表明,sm6A-DMs可能作為潛在的致癌驅(qū)動因子,揭示了同義突變在腫瘤發(fā)生及其他方面的影響。




研究結(jié)果




通過聯(lián)系癌癥基因組數(shù)據(jù)與表觀轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),研究團隊揭示并定義了一類高發(fā)于抑癌基因(tumor suppressor gene)的同義突變(sm6A-DM)。這些突變可以擾亂mRNA的正常m6A修飾,導(dǎo)致mRNA穩(wěn)定性減弱,從而引起mRNA和蛋白質(zhì)豐度水平的改變,并改變腫瘤的發(fā)生和發(fā)展進程。




/ueditor/image/20250311/1741677827617298/c0a5b4fb8c732c1c5a3a8a19a200e066.png

圖1  同義突變sm6A-DM調(diào)控腫瘤發(fā)生發(fā)展的假說




吉滿助力




本研究中所用的慢病毒濃縮試劑盒由吉滿生物(Genomeditech)提供。



了解更多質(zhì)粒構(gòu)建,病毒包裝,穩(wěn)轉(zhuǎn)株構(gòu)建,敲除細胞株,報告基因檢測等相關(guān)服務(wù)。歡迎訪問吉滿生物官網(wǎng):m.zxpdf.cn



免費咨詢電話:400-627-9288




原文引用


“The supernatant of HEK293T cells was collected 48 h after transfection and concentrated with lentivirus concentration solution (GM-040801-100, Genomeditech) following the manufacturer’s protocol. The lentivirus was stored at -80 _x0005_C before use.”




文獻原文


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39952247/



聲明:此推文僅代表作者個人觀點,如有不科學(xué)之處,聯(lián)系小編敬請指正!



Tel: 400-627-9288
留言咨詢
重置
提交
客服
微信
電話
留言
留言咨詢
重置
提交